Бесплатно скачать, заказать диплом, курсовую, диссертацию Терапевтическая эффективность дорина и электромагнитного излучения крайне высокой частоты миллиметрового диапазона при Бронхопневмонии телят

У нас уже 21989 рефератов, курсовых и дипломных работ

Сделать закладку на сайт

Заказать диплом, курсовую, диссертацию

Быстрый переход к готовым работам

Мнение посетителей:

Книга жалоб
и предложений

Название	Терапевтическая эффективность дорина и электромагнитного излучения крайне высокой частоты миллиметрового диапазона при Бронхопневмонии телят

Количество страниц	104

ВУЗ	МГИУ

Год сдачи	2010

Бесплатно Скачать	24363.doc

Содержание	Содержание 1. ВВЕДЕНИЕ...3 1.1. Актуальность темы...3 1.2. Цель и задачи исследований...5 1.3. Научная новизна работы...5 1.4. Практическая значимость...6 1.5. Апробация и реализация результатов исследований...6 1.6. Основные положения, выносимые на защиту...7 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...8 2.1. Факторы, способствующие возникновению и распространению бронхопневмонии у телят...8 2.2. Методологические подходы к терапии и профилактики бронхопневмонии телят...22 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ...37 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ...40 4.1. Анализ процесса формирования территорий неблагополучных по бронхопневмонии телят во временной ретроспективе...40 4.2 Клинические, морфологические и биохимические изменения в организме телят больных бронхопневманией на территориях благополучных, неблагополучных и скомпрометированных по туберкулезу...45 4.3. Разработка схем и методов применения дорина и Универсал-М при бронхопневмонии телят...69 4.4. Экономическая эффективность сочетанной терапии телят больных бронхопневмонией на территориях благополучных, скомпрометированных и неблагополучных по туберкулезу...83 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ...89 6. ВЫВОДЫ...101 7. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ...103 8. ЛИТЕРАТУРА...104 Введение 1. ВВЕДЕНИЕ. 1.1. Актуальность темы. Одним из важнейших условий увеличения производства высококачественных продуктов животноводства является совершенствование ветеринарных мероприятий по профилактике и ликвидации заболеваний сельскохозяйственных животных, в частности бронхопневмонии (Г.И. Петухова, 1998; А.В. Чвала, 1999). До недавнего времени в медицине и ветеринарии складывались иллюзии относительно глобальной ликвидации многих инфекционных болезней (S. Perebee, 1965; J. Perkins, 1968). Новые научные данные о полиадаптогенности и полигостальности возбудителей болезней респираторных органов у животных ставят под сомнение реальность задачи по искоренению бронхопневмонии. С учётом же конкретных, эпизоотической и экономической ситуаций, глобальное искоренение бронхопневмонии, тем более является невыполнимой задачей (В.Н. Кисленко, 1998). В общепринятой системе борьбы с бронхопневмонией" сельскохозяйственных животных (В.Н. Квятковский, 1990) акценты расставлены на осуществление комплекса мер, направленных на разрыв эпизоотической цепи в пределах пространства, ограниченного животноводческими фермами и прилегающими к ним территориями. В отношении других объектов внешней среды (пастбища, кормовые угодья, водоёмы и др.) мероприятия носят формализованный, декларативный характер (Н.П. Овдиенко, 1998; А.И. Назаренко, 2000). Тем не менее, в целом по стране, в том числе и в регионах Нижнего Поволжья, удалось добиться весьма значительного снижения уровня заболеваемости и количества ферм, неблагополучных по бронхопневмонии (Ю.В. Головизин, 1989). Однако до сих пор, несмотря на предпринимаемые попытки направленной интенсификации противоэпизоотической работы, отсутствуют гарантии полного и надёжного оздоровления животноводческих ферм от бронхопневмонии, о чём свидетельствует наличие стационарно неблагополучных районов Российской Федерации (B.C. Васильев, 1986; Н.В. Катков, 1991). Проблема бронхопневмонии у молодняка неразрывно связана с проблемой туберкулеза крупного рогатого скота, которая в последние годы приобрела особую актуальность. Это объясняется растущим распространением среди крупного рогатого скота туберкулеза (Ю.А. Макаров, 1993; А.С. Донченко, 1998). Население постоянно подвергается опасности заражения туберкулезом. Экспериментальные данные и практические наблюдения свидетельствуют о том, что на территориях скомпрометированных и неблагополучных по туберкулезу отмечается повышенный уровень заболеваемости у молодняка бронхопневмонией (М.П. Погребняк и др., 2001). Однако, нельзя недооценивать и тот факт, что бронхопневмония телят является одним из важнейших факторов, обуславливающих поддержание эпизоотической ситуации по туберкулезу в регионах приуроченности к этой инфекции. Результатом выполнения исследований в рамках данной диссертационной работы является экспериментальное и теоретическое обоснование возможности создания схем и методов терапии, бронхопневмонии телят. Работа выполнена в рамках гранта (№ Е - 0250) Российского фонда фундаментальных исследований по гос. контракту федерально-целевой программы «Интеграция» Российской академии наук и Министерства образования РФ. "Экспедиционные и полевые испытания спектрально-волновой СВЧ-диагностики и прецензионно — волновой КВЧ-терапии заболеваний домашних животных и пушных зверей" 1.2 Цель и задачи исследований. На основании вышеизложенного, целью настоящей работы явились проведение анализа процесса формирования регионов неблагополучных по бронхопневмонии телят на территориях благополучных, скомпрометированных и неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота во временной ретроспективе. Кроме того, ставилась цель теоретического обоснования и разработки схем и методов терапии с применением антибактериального препарата нового поколения «Дорин» и аппарата электромагнитного излучения крайне высокой частоты мм диапазона «Универсал-М». Для лечения бронхопневмонии телят, в связи с этим были поставлены следующие задачи: > осуществить мониторинг экосистемы, обуславливающей стационарность энзоотической ситуации по бронхопневмонии телят на территориях приуроченности по туберкулезу; > изучить клинико-морфологические и биохимические изменения в организме телят больных бронхопневманией; > отработка схем и методов применения дорина и Универсал-М при бронхопневмонии телят, а также определение его экономической эффективности на территориях благополучных, скомпрометированных и неблагополучных по туберкулезу. 1.3 . Научная новизна. Предложена концепция нового эколого-эволюционного подхода к проблеме оптимизации контроля энзоотического процесса бронхопневмонии у телят. С помощью эпизоотологических методов выявлена селективная и регуляторная роль абиотических и биотических факторов среды в распространении бронхопневмонии телят на территориях циркуляции и резервации возбудителя туберкулеза. В частности, доказана невозможность создания стойкого благополучия по бронхопневмонии телят на территориях приуроченности с благоприятными природно-хозяйственными условиями, способствующими укоренению и поддержанию жизнеспособности возбудителя туберкулеза во внешней среде. Разработаны схемы и методы сочетанной терапии, обладающих высокой терапевтической и экономической эффективностью при бронхопневмонии телят. 1.4. Практическая значимость работы. Полученные данные дополняют теорию саморегуляции паразитарных систем применительно к специфике сапрозооантропозов и открывают определенные перспективы для дальнейшего изучения внеорганизменной экологии микобактерий, которая дает возможность создания на этой основе более эффективных противоэпизоотических мероприятий при бронхопневмонии телят. Разработаны схемы и методы сочетанной терапии телят больных бронхопневмонией на территориях благополучных, скомпрометированных и неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота. Разработаны и согласованы с Управлением ветеринарии Волгоградской области методические рекомендации и временное наставление на схемы и методы сочетанной терапии при бронхопневмонии телят на территориях приуроченности к туберкулезу. 1.5. Апробация. Материалы диссертации доложены, обсуждены и одобрены на: > на ежегодных международных научно-производстенных конференциях «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных» (Воронеж, 1999-2004); > на ежегодных научно-производстенных конференциях ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова» (Саратов, 1999-2004). Результаты научных исследований используются в исследовательском и учебном процессах ФГНУ «Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии» ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова»; 1.6. Основные положения, выносимые на защиту: ^ Результаты ретроспективного анализа энзоотической ситуации по бронхопневмонии телят на территориях циркуляции и резервации туберкулеза во внешней среде; > Клинические, морфологические и биохимические изменения в организме телят больных бронхопневманией на территориях благополучных, неблагополучных и скомпрометированных по туберкулезу; > Схемы и методика сочетанной терапии нового антибактериального препарата «Дорин» и электромагнитного излучения крайне высокой частоты мм диапазона «Универсал-М»; 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 2.1. Факторы, способствующие возникновению и распространению бронхопневмонии у телят Проблема острых респираторных заболеваний приобрела существенное хозяйственно экономическое значение, особенно в хозяйствах проблемных по вирусологическим и бактериальным инфекциям. В данных хозяйствах у животных снижен иммунитет, а также общая резистентность организма в следствие воздействия комплекса факторов. Особенно это наглядно для молодняка, поскольку создаются благоприятные условия для накопления большого количества патогенной и условно патогенной микрофлоры, которая при многократном насыщении через восприимчивых животных, повышает вирулентность и вызывает массовые заболевания (Ф.Ю. Зарочинцев, 1970; В.В. Андрущенко, 1965; Ю.В. Головизин, 1982). Респираторные болезни молодняка сельскохозяйственных животных имеют широкое распространение в животноводческих хозяйствах (Аржаков В.Н. и др., 1986). Болезни органов дыхания молодняка крупного рогатого скота наносят большой экономический ущерб, особенно крупным хозяйствам — производителям молока и мяса — говядины. Анализ отчетных данных Департамента ветеринарии Минсельхозпрода РФ показывает, что в 1995 - 2001 годах респираторная патология проявлялась у 29,2-41,1% телят, а в общей заболеваемости молодняка крупного рогатого скота она составила 32,8-38,2%. Официальная статистика респираторные болезни телят в большинстве случаев относят к незаразной патологии. В ветеринарной отчетности за указанный срок в небольшом проценте зарегистрировано сальмонеллез, пастереллез, диплококковая инфекция и вирусная диарея, возбудители которых с большой долей вероятности могли вызвать воспалительный процесс в органах дыхания у телят. Ряд авторов выделяет в качестве основных факторов, 8 предрасполагающих возникновению и развитию респираторных болезней у телят - нарушения технологии выращивания молодняка и неполноценное кормление (В.Н. Квятковский, 1990). Эти факторы отрицательно влияют на физиологическое состояние обмена веществ и естественную резистентность, индуцируют состояние стресса, снимая тем самым защитно-приспособительные возможности организма (Ф.С. Афонин, 1977; Н.Н.Кощеев, 1989; Д.Р. Амиров, 1999). Тем самым создают благоприятные условия для проявления патогенных свойств вирусов, бактерий, хламидий, микоплазм и их различных ассоциаций (И.И. Багдонос, 1975; У.Г. Кравченко, 1999; А.И. Пахмутов, 2000). Этиология этих болезней сложна и не ограничивается одним фактором. Поэтому существуют различные классификации респираторных болезней (Ионов П.С., 1961; Колесов A.M., 1963; Данилевский В.М., 1991; Сулейманов СМ., 1996; Smith B.P., 1990; Fraser C.W., 1991; Howard J.L., 1992;EttingerSJ., 1994). В развитии респираторных болезней важную роль играет несовершенство технологии выращивания молодняка. В комплектуемые группы поступают телята с различным иммунным фоном и уровнем резистентности. Животные подвергаются воздействию различных стрессов, ослабляющих устойчивость организма, в результате происходит перезаражение условно патогенной микрофлорой и возникают массовые заболевания. А.А. Конопаткин (1983) считает, что в этиологии неспецифической бронхопневмонии, как правило, принимают участие три группы причин: вирусные (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит); бактериальные (пастереллы, микоплазмы, стрептококки, стафилококки) и неспецифические стресс-факторы. П.М. Митрофанов (1983), изучая этиологическую структуру респираторных болезней телят в различных регионах Сибири, выявил, что причиной этих заболеваний являются различные вирусы, некоторые бактерии, и особо автор подчеркивает роль микоплазм и хламидий. В.А. Аликаев и др. (1983) выделили иммуннофлюоресцентным методом у здоровых и больных неспецифической бронхопневмонией и респираторным синдромом вирусы парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синтициальный, инфекционного ринотрахеита и аденовирусы. В тоже время эти авторы отмечают, что в количественном содержании вирусов инфекционного ринотрахеита и аденовирусов у здоровых и больных различий не было выявлено, тогда как остальные вирусы у больных животных выделили гораздо в более высоких концентрациях. СМ. Сулейманов, М.З. Магомедов и др. (1990) выделили у телят на межхозяйственных специализированных предприятиях смешанную инфекцию, обусловленную паргриппом-3, стафилококками и стрептококками. На крупных межхозяйственных предприятиях регистрируются в основном смешанные респираторные инфекции, которые протекают со значительной вариабельностью клинических и патологоанатомических признаков, что создает определенные трудности в диагностике этих заболеваний. Различают специфические и неспецифические респираторные болезни, среди которых выделяют первичные и вторичные бронхопневмонии, которыми поражаются в основном молодняк от месяца до года. Возбудителями специфических респираторных болезней являются инфекционные агенты. Неспецифические респираторные болезни вызываются преимущественно стрессовыми факторами (Ковалева В.Н. и Оркина В.Ф., 1974; Аржаков В.Н. и др., 1986). Большое значение имеют факторы внешней среды, иммунологический и генетический статус животных, степень интенсификации животноводства. Появление респираторной болезни молодняка способствует также неполноценное кормление стельных коров, неудовлетворительные условия содержания коров и новорожденных телят, резкий перевод с молочного кормления на обычный, нарушение правил карантинирования при комплектовании 10 откормочных групп и др. (Аржаков В.Н. и др., 1986). В этиологии первичных неспецифических бронхопневмоний большое значение имеют несбалансированное дефицитное кормление, особенно по каротину, острораздражающее воздействие на слизистые оболочки бронхов аммиака и других газов, переохлаждение при сквозняках, лежании на холодной почве, цементных полах, при лежании боком к неогражденным наружным стенам (зимой), повышенная влажность воздуха в помещениях (повышенная влажность при низких температурах), воздействие дождя с ветром и похолодание летом и осенью, скученное содержание и отсутствие активного моциона животных на свежем воздухе (Калюжный И.И. и др., 1995). Бронхопневмонии телят непременно осложняются условно-патогенной микрофлорой дыхательных путей, ведущей к тяжелой бронхопневмонии. Исследования В.Н. Ковалевой и В.Ф. Оркина (1974) показали, что в этиопатогенезе заболевания наиболее часто принимают участие: Staphylococcus aureus, citreus, albus, Streptococcus puogenes, E.Coli, Bact. Pyogenes и Bact. Pyocyaneus, среди которых доминируют патогенные антибиотико-устойчивые стафилококки. Вторичные бронхопневмонии - следствие инфекционных и инвазионных болезней. Таким образом, в настоящее время сложилось представление о респираторных болезнях, как об ассоциативных, энзоотических, постстрессовых, полиэтиологических бронхопневмониях, протекающих в начале по типу вирусных инфекций, а затем осложняющихся факультативной микрофлорой. Главным ранним признаком респираторных заболеваний телят Фостир В., Визо М. (1987) считают повышение температуры тела до 40°С и выше. А отказ от корма, одышка, снижение подвижности, появление истечений и другие признаки, по мнению авторов, являются достаточно объективными, но более поздними признаками заболевания. По данным большинства авторов, к основным клиническим 11 признакам острой бронхопневмонии относятся: лихорадка с повышением температуры тела до 40°С и выше, угнетение общего состояния, отказ от корма, одышка, значительное учащение пульса, серозно-катаральные истечения из носа, влажные и сухие хрипы при аускультации. Гематологическими исследованиями ряда авторов при острой бронхопневмонии выявлялось уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, хотя число лейкоцитов увеличивалось. При этом особенно увеличение в сыворотке крови количества альбуминов с увеличением содержания глобулинов за счет бета- и гамма-глобулинов. В динамике бронхопневмонии происходит изменение в обмене биологически активных веществ, уменьшаются уровень лизоцима и пропердина, снижается фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов, повышается уровень кортизола и глюкозы в крови, что свидетельствует о понижении адаптационных возможностей организма телят, а также снижении иммунобиологической реактивности. B.C. Бузлама (1986) считает, что практика интенсивного использования животных выявила глубокое противоречие между эволюционно закрепленными адаптивными возможностями домашних животных и чрезмерными технологическими требованиями к их организму. Основными видами стресса, возникающими у телят являются: транспортный, технологический, ранговый, кормовой, связанный с проведением ветеринарно-зоотехнических мероприятий и климатический. Особую роль в организме в начальную фазу стресс-реакции играет симпатико-адрено-модулярная система. Симпатическая нервная система при стрессе рассматривается в качестве одного из пусковых механизмов секреции гипофиза, считают П.Д. Горизонтов и др. (1983). Наиболее выраженное начальные биохимические и морфологические изменения, происходящие в коре надпочечников, характеризуются тем, что под влиянием выделенного в ответ на стресс гипофизом адрено-кортикоцитарного гормона через несколько минут 12 повышается уровень кортикостероидов в корковой зоне и в периферической крови, которые вызывают инволюционные процессы в лимфоидной системе, снижение мышечного тонуса, падение кровяного давления, гипертрофия коры надпочечников, увеличение толщины коркового слоя и массы железы через несколько часов после воспроизведения тяжелого продолжительного стресса. Чрезмерные дозы выделяемых в кровь глюкокортикоидов способствуют усиленному образованию углеводов и неуглеводных компонентов, особенно белковых, задерживают образование плазменных белков (гаммаглобулинов) и сокращают выработку антител. Угнетается иммунобиологическая реактивность организма, происходят инволюционные процессы в органах иммунной системы. Все эти факторы создают благоприятные условия для активизации микрофлоры верхних дыхательных путей, в первую очередь вирусов, что способствует возникновению и развитию респираторных и других заболеваний у животных. Клинические стрессовое состояние у телят характеризуется повышением температуры тела в первые сутки после перегруппировки наступает так называемая «транспортная лихорадка», которая охватывает от 30 до 70% поголовья. По характеру течения болезни у телят патологический процесс можно условно разделить на два этапа: первый - острое респираторное заболевание, вызываемое рядом вирусов и с широким охватом поголовья и второй — пневмонии, причиной которых являются бактерии, среди которых чаще всего выделяют пастерелл, (Н.Н. Крюков и др., 1984). Больные телята служат источником возбудителя и причиной дальнейшего распространения заболевания. Основной путь передачи инфекции — аэрогенный, воздушно-капельный. М.П. Горьков (1976, 1980) на основе многочисленных исследований выделяет синдром поражения передних долей легких при неспецифической бронхопневмонии телят, проявляющееся 100%-ой частотой поражения правого и левого легких в их передних долях. Автор подчеркивает их особую предрасположенность к возникновению бронхопневмонии вследствие их 13 морфофункционального несовершенства, характерного для первых недель жизни. Особую предрасположенность к поражению верхушечных долей, сердечных и нижних отделах диафрагмальных долей легких некоторые авторы объясняют тем, что эти участки у телят, как у всех четвероногих хордовых животных, расположены в вертикальной плоскости легких. Главные бронхи в этих отделах почти вертикальны по отношению к горизонтальным плоскостям. М.З. Магамедов (1988) отмечает, что в патологический процесс при острой бронхопневмонии вовлекаются все анатомо-физиологические структуры легких - бронхиальное дерево, строма, лимфатические и кровеносные сосуды, альвеолярная паренхима. Таким образом, исходя из вышеизложенного, можно констатировать, что бронхопневмония - полиэтиологические заболевание, возникающее вследствие снижения неспецифической резистентности и угнетения защитно приспособительных возможностей организма в результате комбинированного воздействия различных неблагоприятных факторов. В зависимости от характера и длительности болезненного процесса различают острое, подострое и хроническое течение болезни (Ионов П.С., 1961; Колесов A.M., 1963; Данилевский В.М., 1991; Калюжный И.И. и др., 1995; Сулейманов СМ., 1996). Вскрытие больных острой формой бронхопневмонией телят (Л.И. Коваленко, 1982; СМ. Сулейманов и др, 1986, 1990) показывает, что характерными являются изменение цвета и консистенции легких в области верхушечных и сердечных долей, наличие серозно-катаральной слизи на слизистых оболочках бронхов и бронхиол. На разрезе пораженные очажки легких выглядят темно-серыми, а с поверхности стекает розовато-серая жидкость. Легкие при острой бронхопневмонии микроскопически не спавшиеся, неравномерно окрашены (участки темно-красного, серого, бледно-розового цвета), в различной степени уплотнены, на разрезе влажные, со сглаженным 14 рисунком. По данным большинства авторов при гистологических исследованиях в слизистых оболочках бронхов происходит десквамация эпителия, в просветах бронхов и бронхиол накапливается катаральный экссудат, содержащий десквамированные эпителиальные клетки, лейкоциты, что характерно для экссудативного эндобронхита. М.Т. Клейнбок и К.К. Сейтканов (1969, 1973) счи тают характерным для острых бронхопневмоий серозно-катарального эндобронхита в крупных и средних бронхах с отеком и клеточной пролиферацией перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. Л.И. Коваленко (1982) отмечает изменение плевры (шероховатость) и неравномерную окрашенность в красный и серые цвета, наличие в грудной полости до 0,5 л красноватого мутного экссудата, иногда наблюдается пленки фибрина на плевре, спайки. М.З. Магомедов (1988) в начальной стадии болезни в бронхах выявлял наличие пенисто-слизистого экссудата, причем в легочной ткани в этот период макроскопических изменений, за исключением гиперемии сосудов отдельных долек, не отмечено. При гистологических исследованиях легких выявляются альтернативные и экссудативные изменения, которые уже в самом начале заболевания, а в прилегающей альвеолярной ткани какие-либо изменения отсутствуют. В начальной стадии острой бронхопневмонии, когда уже более выражено проявление признаков заболевания (9-10 сутки болезни), пораженные участки приобретают окраску от светло-розового до красновато-вишневого цвета, а консистенция ткани становится более плотной. С поверхности хорошо выражен дольчатый рисунок тканей легких. При разрезе из альвеолярной ткани выдавливается серо-бурый экссудат слизеподобной консистенции. Л.И. Коваленко (1982), М.З. Магомедов (1988) указывают, что в стадии более выраженного проявления клинических признаков бронхопневмонии (9-10 сутки болезни) патологические изменения в легких 15 и характеризуются развитием альтеративных и экссудативных процессов. При этом отек легочной паренхимы не одинаково выражен в разных участках межальвеолярных перегородок, поэтому толщина их варьирует. Перегородки имеют измененные контуры, приобретают извитость, альвеолы теряют округлые формы. Группы альвеол вследствие разрыва перегородок сливаются, образуя значительные пространства, содержащие клеточный экссудат. На более поздних стадиях острой бронхопневмонии устанавливается два основных типа воспалительных изменений в альвеолах. В одних участках преобладает картина серозного воспаления: серозно-воспалительный отек межальвеолярных перегородок заполнена серозным выпотом, богатым клеточными элементами и содержащих пузырьки воздуха. Второй тип воспалительных изменений характеризуется углублением воспаления с п]Ье обладай и ем акцента в сторону катарально-гнойного альвеолита. В воспалительном очаге преобладают лейкоциты вследствие их миграции из кровяного русла. При гистологическом исследовании мышц сердца, почек и печени при экспериментальной пневмонии наблюдаются регенеративные изменения со стороны миокарда (набухание мышечных волокон). Однако до настоящего времени не разработан четкий патологоанатомический и гистологический дифференциальный диагноз незаразных бронхопневмоний от исходных инфекционных заболеваний. При вирусной пневмонии, описанной зарубежными авторами, наиболее характерным считается интенсивная переваскулярная и перибронхиальная инфильтрация мелкими и круглыми лимфоцитарными клетками и отсутствие отторгнутого бронхиолярного эпителия в просвете бронхов (I. Pattison, 1956; Н. Urman, H. Uderdahl, 1958; G. Frantwein, 1960 и др.). Бронхопневмония с анатомических и физиологических, а также исходя из этиологии патогенеза связаны с туберкулезом (А.С.Донченко и др., 2000). Основным источником возбудителя туберкулеза у крупного рогатого скота являются больные животные этого же вида. Определенное 16 эпизоотологическое значение в распространении болезни имеют также и другие животные, зараженные возбудителем туберкулеза бычьего вида — свиньи, козы, лошади, овцы, кошки и собаки. Наибольшую опасность представляют кошки и собаки, так как они беспрепятственно передвигаются по территории животноводческих ферм. Так, Ф. Г. Пономарев (1957) отметил значительную заболеваемость туберкулезом собак и кошек. По данным С. Д. Басыбекова и соавт. (1985), в отдельных районах Казахстана количество реагирующих на туберкулин собак составляет 4,8—10,4%. По мнению Nassal (1963), в ФРГ микобактерии птичьего вида являются основной причиной повторного выявления реагирующих на туберкулин животных в ранее оздоровленных хозяйствах. При послеубойном осмотре крупного рогатого скота, зараженного возбудителем птичьего вида, установлены характерные для туберкулеза изменения в 72,4% случаев, в том числе в лимфоузлах кишечника—в 36,4% случаев, в средостенных и бронхиальных лимфоузлах—в 33%. Генерализованный процесс обнаружен в 3% случаев. Следует отметить, что у зараженных коров наблюдалось выделение микобактерии с молоком. Факт спонтанного заражения крупного рогатого скота возбудителем туберкулеза человеческого вида в нашей стране подробно описал В. И. Ридала (1967). При послеубойном осмотре инфицированных животных макроскопически видимые изменения им были обнаружены в легких, в бронхиальных, заглоточных, подчелюстных, мезентериальных лимфатических узлах и в стенке трахеи. Специфические узелки с творожистым содержимым в центре имели размер от нескольких миллиметров до 1,5 см. В. И. Ридала отметил, что, в отличие от изменений, возникающих при заражении возбудителем бычьего вида, пораженные участки обычно не обызвествляются, а прорастают соединительной тканью. В специальной литературе приводятся различные данные о частоте выделения возбудителя туберкулеза человеческого вида от крупного рогатого скота. Так, P. Markovic и соавт. (1964) зарегистрировали случай

Список литературы

Цена, в рублях: (при оплате в другой валюте, пересчет по курсу центрального банка на день оплаты)	1425

Скачать бесплатно	24363.doc

Найти готовую работу

ЗАКАЗАТЬ

Обратная связь:

Связаться

Вход для партнеров

Регистрация

Восстановить доступ

Материал для курсовых и дипломных работ

03.11.24 Лексикографический анализ единиц поля

03.11.24 Из истории слова гость и его производных

03.11.24 Семантическое поле гость в русском языке

Архив материала для курсовых и дипломных работ

Ссылки:

Счетчики:

© 2006-2024. Все права защищены.
Выполнение уникальных качественных работ - от эссе и реферата до диссертации. Заказ готовых, сдававшихся ранее работ.